摘要：胰岛素激活胰岛素受体；阿托品阻断副交感神经末梢的M胆碱受体等。 间羟胺促进肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素；溴苄胺抑制去甲肾上腺素释放；麻黄碱直接作用于肾上腺素受体，同时促进肾上腺素能神经末梢释放递质。 乙酰水杨酸类解热镇痛药能抑制。...胰岛素激活胰岛素受体；阿托品阻断副交感神经末梢的M胆碱受体等。 间羟胺促进肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素；溴苄胺抑制去甲肾上腺素释放；麻黄碱直接作用于肾上腺素受体，同时促进肾上腺素能神经末梢释放递质。 乙酰水杨酸类解热镇痛药能抑制。
胰岛素肿瘤的病人会由于自身具有的自主分泌特性，血液中的内生胰岛素（也可以测量C肽）的浓度不会受抑制。这可以针对注射胰岛素来伪造低血糖的受试者，检测之后可以发现C肽受到了明显抑制。 另外，还有必须与胰岛素肿瘤鉴别诊断的另一类疾病是胰岛素。
yi dao su zhong liu de bing ren hui you yu zi shen ju you de zi zhu fen mi te xing ， xue ye zhong de nei sheng yi dao su （ ye ke yi ce liang C tai ） de nong du bu hui shou yi zhi 。 zhe ke yi zhen dui zhu she yi dao su lai wei zao di xue tang de shou shi zhe ， jian ce zhi hou ke yi fa xian C tai shou dao le ming xian yi zhi 。 ling wai ， hai you bi xu yu yi dao su zhong liu jian bie zhen duan de ling yi lei ji bing shi yi dao su 。
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高，则ATP依赖的钙离子通道开放时间延长，因此可引起大量钙离子内流与胰岛素分泌，由此引起的生理作用如下： 增加葡萄糖依赖性的胰岛素分泌； 抑制胰高血糖素分泌，增加葡萄糖清除； 延缓胃排空和诱发饱腹感、抑制食欲； 还可以改善外周胰岛素抵抗。 但在研究中，人们还发现天然GLP-1存在局限性，即它的半衰期。
由脑垂腺分泌的生长激素能作用於肝臟並使其制造胰岛素样生长因子。 胰岛素样生长因子会与多种受体相结合，如胰岛素样生长因子1（IGF-1）受体、胰岛素受体、胰岛素样生长因子2（IGF-2）受体、胰岛素受体等相关受体等其他受体。IGF-1的受体与该因子的亲和力远比胰岛素受体与它的亲和力高。正如胰岛素。
胰岛素类似物（英语：Insulin analog），又称餐时胰岛素，泛指通过对胰岛素结构的修饰模拟正常胰岛素的分泌，并模拟胰岛素生理作用的物质。 在20世纪90年代，随着科学家对胰岛素结构和成分的研究越来越深入，发现可以通过对肽链的修饰改变胰岛素的生物学和理化特征，进而研发出较传统人胰岛素。
的限速酶，能催化HMG-CoA还原为甲羟戊酸。此步骤是内源性胆固醇合成中关键一步，若抑制HMG-CoA还原酶，则内源性胆固醇合成减少。 胆固醇可反馈抑制肝胆固醇的合成。它主要抑制HMG-CoA还原酶的合成。 胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMG-CoA还原酶的合成，从而增加胆固醇的合成。 点击基因、蛋白质和代谢产物的链接访问对应的介绍条目。。
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高胰岛素血症在肥胖的高血压中有增加钠离子再吸收中有重要作用。而代谢症候群的患者是第二型糖尿病的高危险族群。 第二型糖尿病中，人体的细胞对胰岛素产生抗性，导致细胞对胰岛素不敏感，造成血糖升高，並促进胰岛素的分泌导致高胰岛素血症。有研究说明胰岛素抗性导致的高胰岛素会导致胰岛素抗性增强。。
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甘露庚酮糖（英语：Mannoheptulose）是一种庚糖，即有七个碳原子的单糖。它是己糖激酶的抑制剂，通过竞争性地与己糖激酶结合来阻断葡萄糖的磷酸化。结果是葡萄糖的降解被抑制。D-甘露庚酮糖最早在鳄梨中发现。 有研究指出，甘露庚酮糖会抑制胰岛素分泌。甘露庚酮糖的代谢过程不产生6-磷酸葡萄糖酸，所以最终不会生产ATP。。
diabetes mellitus，简称T1D或T1DM，台湾称第1型糖尿病），旧称幼年糖尿病或胰岛素依赖型糖尿病，是自体免疫性疾病的其中一种类型。患者的免疫系统破坏了制造胰岛素的细胞（胰岛B细胞）。胰岛素是让细胞利用血糖产生能量及调节血糖水平的激素。上述免疫反应令患者血糖水平过高，典型症状包括：多。
胰岛素样生长因子1（英语：Insulin-like growth factor 1，IGF-1）也被称为生长调节素C（somatomedin C），是一个由人类基因 IGF1 编码的蛋白质。在1970年代，IGF-1也曾经被称为“酸硫化（英语：sulfation）因子”，並认为其作用为“不受抑制。
胜肽-1，是一种主要由肠道L细胞所产生的激素，属于一种肠促胰岛素（incretin）。 其生理作用包括： 促进胰脏胰岛β-细胞的胰岛素分泌 抑制胰脏胰岛α-细胞的胰高血糖素分泌 抑制胃动力，使胃排空延迟 通过中枢神经系统，GLP-1可以抑制食欲 GLP-1的特殊生理作用非常有助于糖尿病的治疗，是如。
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称为协同的相互调节。请参考糖酵解以获得更多调控糖原生成的信息。 胰岛素对肾上腺素有着拮抗效应。当胰岛素结合到G蛋白偶联受体上时，G蛋白中α亚基的GDP被替换为GTP并与处于抑制状态的β和γ亚基相解离开。α亚基结合到腺苷酸化合物上以抑制后者的活性。结果使得环腺苷酸的量减少，继而使得更少的蛋白激酶A被。
动脉肌肉张力调控：胰岛素可以促进动脉壁肌肉放松，增加血液流速，特别是在微动脉中。 按照化学结构和来源：动物胰岛素、人胰岛素、胰岛素类似物。人胰岛素如诺和灵系列，胰岛素类似物如门冬胰岛素、门冬胰岛素30、还有地特胰岛素注射液。按作用时间的特点：速效胰岛素类似物、短效胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素（包括长效胰岛素。
胰岛素类似物、短效胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）和预混胰岛素（预混胰岛素类似物），常见速效胰岛素类似物如门冬胰岛素，长效胰岛素类似物如地特胰岛素。临床试验证明，胰岛素类似物在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生的危险性方面优于人胰岛素。。
胰岛素阻抗（英语：insulin resistance）又称胰岛素抗性，是指胰臟並没有任何病理问题时，脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞对正常浓度的胰岛素反应不足的现象，亦即这些细胞需要更高的胰岛素浓度才能对胰岛素产生反应。隨著情况发展，可能胰岛素的分泌量尽管提升很多却也无法满足需求，引起肌肉细胞吸收和肝细。
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抑制剂可以降低糖化血色素HbA1C的浓度，每降低1%糖化血色素则可降低15-18%心血管疾病的风险。 (二) 抑制胰岛素阻抗 本文前面曾提及胰岛素抗性为第二型糖尿病的病因之一，而胰岛素抗性本身便会增加动脉粥状硬化的风险，而研究显示SGLT2抑制剂可降低胰岛素抗性，因此可以减缓心血管疾病併发症的风险。。
fonylureas）、噻唑烷二酮类（thiazolidinedione）、GLP-1类似物、DPP-4抑制剂、SGLT2抑制剂及复方药物、胰岛素，但许多患者最终都必须使用胰岛素治疗。使用胰岛素的患者必须定期测量血糖，口服降血糖药的患者则不一定需要。对肥胖的患者而言，接受减肥手术对改善糖尿病亦十分有效。。
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胰岛素相比，地特胰岛素分子向外周靶组织的分布更为缓慢。这些延长机制的结合使本品的吸收和作用曲线比人NPH胰岛素更易重复，即变异度小。地特胰岛素的降血糖作用是通过地特胰岛素分子与肌肉和脂肪细胞上的胰岛素受体结合后，促进细胞对葡萄糖的吸收利用，同时抑制。
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胰高血糖素提高血糖水平，DPP-4抑制剂可以减少胰高血糖素和降低血糖水平。DPP-4抑制剂的原理为增加可以抑制胰高血糖素释放的肠促胰岛素激素的水平（GLP-1（胰高血糖素样多肽-1）和GIP（葡萄糖依赖性促胰岛素多肽）），增加胰岛素分泌，减慢胃排空，降低血糖水平。 近期的芸萃分析（meta）发现，DPP-4抑制。
在女性卵巢中，卵泡刺激素刺激卵泡中粒层细胞的抑制素分泌，随之使卵泡刺激素水平下降，形成负反馈。促性腺激素释放激素（GnRH）降低抑制素的分泌，胰岛素样生长因子-1（IGF-1）则可以促进其分泌。 抑制素B在卵泡早期到卵泡中期间达到了第一个波峰，于排卵时达到了第二个波峰。 抑制素A在黄体中期达到波峰。 在男性中，同样可以抑制。
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