摘要：72/100=3.6。 升糖负荷与升糖指数的数据可参见悉尼大学人类营养GI数据库。升糖负荷对于糖尿病饮食、代谢综合症、胰岛素抵抗、减肥等，比升糖指数较有价值；研究表明餐后的血糖与胰岛素保持高峰值水平将增加患糖尿病风险。 存档副本. [2023-05-24]. （原始内容存档于2023-05-24）. 。...72/100=3.6。 升糖负荷与升糖指数的数据可参见悉尼大学人类营养GI数据库。升糖负荷对于糖尿病饮食、代谢综合症、胰岛素抵抗、减肥等，比升糖指数较有价值；研究表明餐后的血糖与胰岛素保持高峰值水平将增加患糖尿病风险。 存档副本. [2023-05-24]. （原始内容存档于2023-05-24）. 。
diabetes mellitus，简称T1D或T1DM，台湾称第1型糖尿病），旧称幼年糖尿病或胰岛素依赖型糖尿病，是自体免疫性疾病的其中一种类型。患者的免疫系统破坏了制造胰岛素的细胞（胰岛B细胞）。胰岛素是让细胞利用血糖产生能量及调节血糖水平的激素。上述免疫反应令患者血糖水平过高，典型症状包括：多。
d i a b e t e s m e l l i t u s ， jian cheng T 1 D huo T 1 D M ， tai wan cheng di 1 xing tang niao bing ） ， jiu cheng you nian tang niao bing huo yi dao su yi lai xing tang niao bing ， shi zi ti mian yi xing ji bing de qi zhong yi zhong lei xing 。 huan zhe de mian yi xi tong po huai le zhi zao yi dao su de xi bao （ yi dao B xi bao ） 。 yi dao su shi rang xi bao li yong xue tang chan sheng neng liang ji tiao jie xue tang shui ping de ji su 。 shang shu mian yi fan ying ling huan zhe xue tang shui ping guo gao ， dian xing zheng zhuang bao kuo ： duo 。
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发表在《环境与健康展望》（Environmental Health Perspectives）上的一项由美国疾病控制与预防中心（CDC）数据得出的研究结果表明腹部肥胖或患有胰岛素抵抗（糖尿病的前兆）的美国男子与没有这些问题的男子相比，尿液中含有更高水平的DEHP和DBP代谢物。 这一物质在化妆品，包括指甲油中的使用都被欧盟指令76/768/EEC。
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由脑垂腺分泌的生长激素能作用於肝臟並使其制造胰岛素样生长因子。 胰岛素样生长因子会与多种受体相结合，如胰岛素样生长因子1（IGF-1）受体、胰岛素受体、胰岛素样生长因子2（IGF-2）受体、胰岛素受体等相关受体等其他受体。IGF-1的受体与该因子的亲和力远比胰岛素受体与它的亲和力高。正如胰岛素。
的概念，並认为与胰岛素抵抗有密切相关。 代谢症候群的定义曾经多次改动，目前仍在使用的定义也有好几种，其差异可能来自对於代谢症候群的切入点的不同所致。影响力较大的几种定义如下： 世界卫生组织对於代谢症候群的定义自从糖尿病的面向出发。其定义標准为，在糖尿病或空腹血糖偏高或葡萄糖耐受不良或胰岛素抗性（整个族群当中，进行euglycemic。
age）、出生后低血糖或黄疸的风险，严重的话也可能造成死产，而孩童长大后儿童期肥胖（英语：Childhood obesity）及罹患2型糖尿病的风险也比较高。 妊娠糖尿病是因为胰岛素抵抗，使得胰岛素无法正常作用所引起，危险因子有体重过重、曾经患有妊娠糖尿病、家族有2型糖尿病病史、以及患有多囊卵巢综合症。诊断可以透过血液检验进行若有中等。
、糖尿病、微生物病变、肥胖症和炎症 。 当由于toll样受体（TLR4）的饱和脂肪活化而合成时，神经酰胺能诱导骨骼肌的胰岛素抵抗 。 不饱和脂肪 则不具有这种效果。神经酰胺在许多组织中都能通过抑制Akt / PKB信号通路来诱导胰岛素抵抗。 神经酰胺聚集LDL胆固醇导致动脉壁中的LDL滞留，从而导致动脉粥样硬化，动脉硬化后进而。
Akt2在胰岛素信号通路中是一重要的信号分子。需要其来诱导葡萄糖转运。在敲除Akt1但具正常Akt2的小鼠中，血糖稳态不受干扰，但动物体型会较小，这与Akt1在生长中起得作用是一致的。相反，Akt2缺失但具有正常Akt1的小鼠生长略缺陷且表现出糖尿病表型（胰岛素抵抗），这从另一方面印证了Akt2对胰岛素受体信号通路更具特异性的这一设想。。
胰岛素分泌，而当葡萄糖水平较高时，ATP/ADP比例升高，则ATP依赖的钙离子通道开放时间延长，因此可引起大量钙离子内流与胰岛素分泌，由此引起的生理作用如下： 增加葡萄糖依赖性的胰岛素分泌； 抑制胰高血糖素分泌，增加葡萄糖清除； 延缓胃排空和诱发饱腹感、抑制食欲； 还可以改善外周胰岛素抵抗。。
SOCS3的过表达会抑制脂肪组织和肝脏胰岛素信号转导，但对肌肉则不然。 但是在小鼠骨骼肌中敲除 SOCS3可以保护小鼠免于肥胖相关的胰岛素抵抗。 由于神经酰胺合成的增加，SOCS3会增加瘦素抵抗和胰岛素抵抗。 因此，研究已表明去除 SOCS 基因可以预防肥胖症患者的胰岛素抵抗。
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PMID 10562274. （原始内容存档于2022-06-15） （英语）. 漆正堂、丁树哲、贺杰. 线粒体融合蛋白Mitofusin在胰岛素抵抗发生与防治中的作用. 生命科学. Apr 2008, 20 (4): 599–604 （中文）. [失效连结] Westermann B. Merging。
胰岛素抵抗，而以胰岛素分泌不足为主。 在第2型糖尿病中，胰岛素抵抗和高血浆胰岛素水平的发生往往先于疾病发生：尽管过去曾认为高胰岛素水平是胰岛素抵抗引起的代偿，但后来的研究表明，血浆中的高胰岛素水平不一定是代偿胰岛素抵抗的后果，亦有可能是产生胰岛素抵抗。
胰岛素阻抗（英语：insulin resistance）又称胰岛素抗性，是指胰臟並没有任何病理问题时，脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞对正常浓度的胰岛素反应不足的现象，亦即这些细胞需要更高的胰岛素浓度才能对胰岛素产生反应。隨著情况发展，可能胰岛素的分泌量尽管提升很多却也无法满足需求，引起肌肉细胞吸收和肝细。
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胰岛素样生长因子1（英语：Insulin-like growth factor 1，IGF-1）也被称为生长调节素C（somatomedin C），是一个由人类基因 IGF1 编码的蛋白质。在1970年代，IGF-1也曾经被称为“酸硫化（英语：sulfation）因子”，並认为其作用为“不受抑制的。
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语：p21/WAF1）基因的表达，对in vitro的胰腺癌变具有保护作用。最近发表的一项研究表明，它对饮食诱导的肥胖小鼠模型中的肥胖、脂肪肝和胰岛素抵抗有抑制作用。 Benzyl isothiocyanate. Sigma-Aldrich. Nakamura, Yoshimasa; Yoshimoto。
动脉肌肉张力调控：胰岛素可以促进动脉壁肌肉放松，增加血液流速，特别是在微动脉中。 按照化学结构和来源：动物胰岛素、人胰岛素、胰岛素类似物。人胰岛素如诺和灵系列，胰岛素类似物如门冬胰岛素、门冬胰岛素30、还有地特胰岛素注射液。按作用时间的特点：速效胰岛素类似物、短效胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素（包括长效胰岛素。
胰岛素类似物、短效胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）和预混胰岛素（预混胰岛素类似物），常见速效胰岛素类似物如门冬胰岛素，长效胰岛素类似物如地特胰岛素。临床试验证明，胰岛素类似物在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生的危险性方面优于人胰岛素。。
alpha）（PPARα）激动剂，在体外加快线粒体脂肪酸的氧化。根据啮齿类动物实验的报道，TTA也有其他作用，比如减少炎症，以及预防高脂肪饮食引起的肥胖和胰岛素抵抗。 在人体临床研究中，初步研究的观察结果不一致。一项Ⅰ期研究显示血脂或游离脂肪酸没有显着变化，另一项研究则表明TTA可以减轻2型糖尿病患者的血脂异常。。
希望之火（英文：Flame of Hope）是一盏为了纪念弗雷德里克·格兰特·班廷爵士发现了胰岛素、同时也为了纪念一切受到糖尿病影响的人们而设立的长明灯。 与此同时，它也提醒着我们，胰岛素只是控制而并非治愈了糖尿病。它代表了对尽快找到治愈方法的希望。 这盏火只会在发现了糖尿病治愈方法之后被熄灭。届时。
胰岛素抵抗和胰岛素作用不足为最主要的发病原因。 遗传因素：遗传因素在糖尿病发病中占有重要地位，许多学者认为糖尿病为一种多基因多因子遗传性疾病。 环境因素：老年人运动量较少，基础代谢率偏低，且进食较少，从而致葡萄糖耐量逐渐降低，一旦运动量减少或进食过多，则体重容易增加，超重者胰岛素受体减少，胰岛素。
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